Parantumaton Alzheimer on kukistettu hiirellä. Milloin se onnistuu ihmisellä?

Parantumaton Alzheimer on kukistettu hiirellä. Milloin se onnistuu ihmisellä?

TEKSTI PETRI PÖNTINEN

TEKSTI PETRI PÖNTINEN

Naisen salaisuus ei jättänyt Alois Alzheimeria rauhaan.

Saksalainen psykiatri tutustui 51-vuotiaaseen Auguste Deteriin Frankfurtin mielisairaalassa. Lääkäri kirjasi oireet: kärsii sekavuudesta ja muistiongelmista, vai­keuk­sia lukemisessa ja kirjoittamisessa.

Oli vuosi 1901. Ajan mittaan potilaan tila paheni. Hän taantui henkisesti ja kärsi hallusinaatioista, aistiharhoista.

Oli kuin nainen olisi vedetty hämärään, maailmaan joka ei auennut terveille.

Vuonna 1906, kun Auguste Deter oli kuollut, hänen aivonsa lähettiin Müncheniin. Alzheimer teki tutkimuksia mikroskoopilla.

”Erikoinen aivokuoren sairaus”, psykiatri kuvasi kollegoilleen marraskuussa 1906.

Kaksi patologista löydöstä oli erityisen kiinnostavia. Hermosolujen väleihin oli kovettunut plakkia, proteiinikertymiä, ja solujen sisälle oli syntynyt kierteisiä säiekimppuja. Alzheimer esitti, että nämä muutokset aivoissa selittivät potilaan demen­tian, älyllisten kykyjen heikentymisen.

Hän oli oikeilla jäljillä.

Reilut sata vuotta sitten aivojen rappeumatauti oli harvinainen. Sairaus ei ehtinyt kehittyä, sillä esimerkiksi suomalaiset naiset kuolivat keskimäärin 48-vuotiaina, miehet 45-vuotiaina.

Nykyisin Suomi on harhailevien vanhusten maa. Poliisi etsii vuosittain tuhansia muistisairaita, jotka ovat karanneet ko­toaan tai eksyneet kauppamatkalla.

Useimmat heistä sairastavat Alzheimerin tautia, yleisintä muistisairautta.

Jokaisen suvussa tai tuttavapiirissä alkaa olla muistisairaita. Potilaita on 130 000. Kun vuonna 2050 naisten odotetaan elävän 90-vuotiaiksi ja miesten 86-vuotiaiksi, muistisairauksien kanssa taistelee puoli miljoonaa suomalaista. Yksin yli 85-vuo­tiaita potilaita on kaksisataatuhatta, enemmän kuin turkulaisia.

Ikääntyvät ovat fyysisesti teräskunnossa yhä kauemmin. Mutta rapautuva muisti halvaannuttaa arjen: salasanat unohtuvat, kaukosäätimet sekoittuvat, kännykät ka­toavat, mikrouunin käyttö vaikeutuu, laskujen maksu netissä ei onnistu.

Alzheimer on parantumaton sairaus, joka etenee vaiheittain. Lopussa potilas on sairaalavuoteen vanki, ei pysty liikkumaan eikä puhumaan. Yleisimpiä kuolinsyitä ovat keuhkokuume ja influenssa.

Tutkijat, sairastuneet ja heidän omaisensa jakavat saman huolen. Miten tauti voitaisiin pysäyttää tai ainakin sen kulkua hidastaa?

Kansainvälisten tutkimusten mukaan potilaiden määrä puolittuisi, jos taudin puhkeamista voitaisiin viivästyttää viidellä vuodella. Silloin moni ehtisi kuolla terveenä.

’Muistivaikeudet olivat menneet minulta ohi. Ei ihme. Isä oli onnistunut salaamaan meiltä ne nerokkaasti.”

Kirjassaan 940 päivää isäni muistina toimittaja Hanna Jensen kuvaa, miten isän saama diagnoosi keskivaikeasta Alzheimerista yllätti lapset. Paperia maailmalle kaupannut entinen myyntimies oli kirjannut kaiken ylös, pitänyt kulissit pystyssä kalenterin avulla.

Koulutetuilla on muistireserviä. He kykenevät lykkäämään vuosilla taudin alkua – ja halutessaan salaamaan oireet.

Diagnosointi laahaa perässä. Yhdysvalloissa on arvioitu, että 5,2 miljoonasta sairastuneesta puolet ei välttämättä ymmärrä tilaansa.

Muistisairauden leima, häpeä, on hellittämässä Suomessa. Potilasjärjestöt levittävät tietoa ja kannustavat aikaiseen arviointiin. Silti lähes puolet uusista muistisairauksista jää tunnistamatta varhaisvaiheessa.

Sairaus hiipii vuosia.

Aluksi tutut sanat unohtuvat, mutta arki sujuu. Sitten muisti takkuaa, suunnat katoa­vat ja käytös muuttuu. Hanna Jensenin isä tuli iloiseksi ja leppeäksi. Mutta on paljon levottomia sieluja, ärtyneitä ja aggressiivisia. Kun sairastunut ei enää tunnista tautia, hän näkee harhoja.

Itä-Suomen yliopiston Alsova-tutkimuksessa seurattiin kolmen vuoden ajan Alzheimer-potilaita. Osalla oli diagnosoitu hyvin lievä, osalla lievä tauti. Tutkimuksen aikana kaikkien sairaus eteni, mutta hyvin lieväoireisilla oli seurannan lopussa edelleen vähemmän masennusta ja levottomuutta kuin muilla.

”Juuri käytösoireet kuvaavat sairastuneen pahaa oloa ja lisäävät läheisten taakkaa”, kertoo tutkija, neurologian erikoislääkäri Anne Koivisto.

Hyvin varhainen diagnoosi, lääkehoito ja kuntoutus sujuvoittavat arkea. Potilas pystyy asumaan pidempään kotona ja ottamaan kantaa sairautensa hoitoon. On myös aikaa miettiä, kuka hoitaa hänen asioi­taan jatkossa.

Piilossa edennyt Alzheimer johtaa nopeaan ja raskaaseen laitoshoitoon. Pitkäaikaishoito maksaa 46 000 euroa vuodessa, selvästi enemmän kuin kotihoito.

”Räätälöidyin palveluin laitoshoitoa voidaan viivästyttää vuodella kahdella”, Koivisto sanoo.

Onnistunut syöpähoito antaa lisää elinvuosia, aikainen muistisairauden hoito lisää hyvää elämää loppuvuosiin.

Mutta Alzheimer etenee vääjäämättä.

Siirtymää oireettomasta tilasta varsinaiseen tautiin kutsutaan esi-Alzheimeriksi. Kun tutkittavan ajattelu- ja päättelykyvyn todetaan huonontuneen, hänellä on lievä kognitiivinen heikentymä, mild cognitive impairment, MCI.

Arkitoimet sujuvat yleensä hyvin, mutta muistilappuja ja läheisten muistuttelua saatetaan tarvita aiempaa enemmän. Diagnosointia varhaisvaiheessa vaikeuttaa se, että myös normaalisti ikääntyessä uusien asioiden oppiminen vaikeutuu ja nimimuisti kangertelee.

Sairastuva hyötyy aikaisesta diagnoosista, mutta varhaisessa seulonnassa on eettinen ongelma. Kuinka luotettavasti voidaan ennustaa, keneen iskee Alzheimer? Ja kuka haluaa vuosia etukäteen tietää sairastuvansa tautiin, johon ei ole parantavaa hoitoa?

Kysymys on myös filosofinen. Missä päättyy normaali vanheneminen ja alkaa epänormaali?

Vanhuustutkijat David Le Couteur, Jenny Doust, Helen Creasey ja Carol Brayne varoittivat hiljattain arvostetussa British Medical Journalissa varhaisen seulonnan vaaroista.

”Vain 5–10 prosenttia ihmisistä, joilla on lievä kognitiivinen häiriö, kehittää dementian vuosittain”, he kirjoittivat.

On arvioitu, että loppuelämänsä aikana puolet lievästi muistioireisista sairastuu, puolet säilyy terveiden kirjoissa.

”Sodalla dementiaa vastaan” voi olla epätoivottuja seurauksia, tutkijat muistuttavat. He kritisoivat ennusteiden heikkoa osumatarkkuutta. Tapauksia ylidiagnosoidaan, tulee vääriä hälytyksiä.

Häpeän ja pelon takia moni muistihäi­riöistä kärsivistä ei hakeudu jatkotutkimukseen, vaikka osalle se olisi välttämätöntä.

’Nykyinen varhaisdiagnostiikka on joskus melkoista arpapeliä. Tarkkuus on 60–90 prosenttia”, sanoo VTT:n erikoistutkija Jussi Mattila.

Työ vaatii lääkäreiltä paljon ammattitaitoa. Depressio, univaikeudet, stressi, lääkkeet ja muut sairaudet saattavat selittää muistivaikeuksia. Euroopassa potilaan on odotettava diagnoosia keskimäärin lähes kaksi vuotta.

VTT, Itä-Suomen ja Kööpenhaminan yliopistot ovat kehittämässä muistisairauksien seulomiseksi uutta työkalua, PredictAD:ta. Prototyyppi on testausvaiheessa.

”Puolet tutkittavista voisi saada diagnoosin vuotta, neljäsosa jopa kaksi vuotta aiem­min”, Mattila kertoo.

Lievästä kognitiivisesta heikentymästä kärsiville määritellään tautisormenjälki. Menetelmä on yksinkertainen. Potilaasta kattavasti kerättyjä mittaustietoa verrataan luotettavaan tausta-aineistoon, VTT:n tutkimuksessa laajaan amerikkalaiseen Alzheimer-tietokantaan.

Tietokone laskee mittaluvun ja piirtää graafisen esityksen tutkittavan sairastumisriskistä.

Jatkossa työkalua kehitetään seurantaan. Se voisi kertoa, miten todennäköisesti vähän oirehtiva pysyy terveenä seuraavat neljä vuotta.

”Työkalu ei tee diagnostiikka. Se on objektiivinen apuväline lääkärille päätöksenteossa”, Mattila sanoo.

Suomessa muistitestit tallennetaan vain paperille.

”Tulokset olisi saatava mapeista tietojärjestelmiin. Se on iso haaste.”

Vuosisata sitten Alois Alzheimer, taudin löytäjä, näki lopputuloksen, solutuhon potilaan aivoissa. Mutta pelkällä mikroskoopilla ja paljain silmin oli mahdotonta nähdä syvälle aivoihin, tunnistaa taudin alku.

Sisemmässä otsolohkossa korvan takana sijaitsee hippokampus, muistikeskus. Se on etusormen kokoinen elävä muistitikku, joka vaurioituu ensiksi Alzheimerissa. Uuden oppiminen ja mieleen palauttaminen vaikeutuvat, suunnat ja paikat sekoittuvat.

VTT:n kehittämästä tautisormenjäljestä voi lukea, että sairastuneen hippokampus on surkastanut. Kun Alzheimer diagnosoidaan, hippokampuksesta on tuhoutunut lähes puolet.

Silloin on myöhäistä pysäyttää tautia.

Tutkijat jäljittävät biomarkkereita eli merkkejä, jotka kertovat taudin ensivaiheista. On edettävä pidemmälle kuin esi-Alzheimerin tunnistamiseen. On tutkittava täysin terveitä, oireettomia ihmisiä.

”Mitä varhaisemmin tautiin päästään kiinni, sitä paremmin nykyiset ja uudet hoitomuodot vaikuttavat”, erikoistutkija Mattila sanoo.

Pitkään luultiin, että Alzheimer kehittyy ja etenee nopeasti. Tutkijoilla ei ollut keinoja kuvantaa muutoksia. Perinteinen aivokuva, tietokonetomografia, paljastaa vasta pitkälle edenneen solukuoleman aivokuoressa.

Nyt oireettoman selkäydinnesteestä voidaan jäljittää haitallisten valkuaisaineiden määriä. PET-kuvauksella havaitaan varhaisia muutoksia aivoissa. Magneettikuvaus paljastaa hippokampuksen surkastuman.

Mutta magneettikuvat ovat kalliita, ja tietokone- ja PET-kuvaus altistavat säteilylle. Siksi tutkijat kehittävät helppoa ja halpaa tapaa seuloa taudin ensimerkit.

VTT ja Itä-Suomen yliopisto ovat hiljattain kehittäneet veritestin. Seerumista etsitään liuta aineenvaihdunta-aineita, joiden uskotaan ennakoivan sairastumisriskiä. Myös Australiassa on luotu vastaavanlainen veritesti. Optimisimmat uskovat, että veritestiä käytetään 5–10 vuoden kuluttua.

Markkinoilla on jo pikatesti. Mutta näytettä ei oteta verestä vaan syljestä.

Alzheimerin riskigeenejä on löydetty satakunta. Yhdysvalloissa kaupataan sylkitestejä, joilla seulotaan vain osa taudin riskigeeneistä.

”Villiä ja ennakoivaa testaamista ei pitäisi tehdä”, sanoo neurologian professori Hilkka Soininen Itä-Suomen yliopistosta.

Tulkinta ei ole yksioikoista. Perinnöllinen Alzheimer, jossa mutaatio laukaisee aina taudin, on hyvin harvinainen.

Vuonna 1993 löydettiin tärkein riskigeeni, kolesterolia kuljettava apolipoproteiini E (ApoE). Geenistä on ihmisellä kolme muotoa, ja vain yksi niistä altistaa Alzheimerille. Jos sen perii yhdeltä vanhemmalta, sairastumisriski on kolmikertainen. Jos molemmilta, riski on jo 12-kertainen.

Joka kolmannella suomalaisella on riskigeeni. Esimerkiksi Italiassa sitä esiintyy puolet vähemmän.

Haitallinen ApoE4 on yksi signaali, diagnosoinnissa sitä ei käytetä. Tämä yleisin riskigeeni on yli puolella Alzheimer-potilaista. Muiden riskigeenien yhdistelmät altistavat myös sairaudelle.

Alzheimerin perimäkartta ei ole vielä valmis.

”On tulossa uusia havaintoja geeneistä, jotka auttavat ymmärtämään taudin syntyä”, Soininen sanoo.

Yksi kiehtovimpia tutkimusalueita on epigenetiikka. Se tutkii miten ympäristötekijät vaikuttavat geeneihin. Eläinkokeissa on havaittu, että huonot elintavat vaikuttavat geeneihin sukupolvien yli. Jälkeläisten geenit eivät muutu, mutta ne toimivat eri tavalla: aktivoituvat tai hiljenevät.

”Haitalliset elintavat ovat erityisen haitallisia, jos ihmisellä on Alzheimerin tärkein riskigeeni ApoE4”, Soininen sanoo.

”Vastaavasti perimän vaikutusta voi kumota liikkumalla ja syömällä terveellisesti.”

Sydämen terveys on aivoterveyttä.

1900-luvun alussa väite olisi ollut käsittämätön. Alois Alzheimerin tunnetuin potilas oli tuotu mielisairaalaan. Muistisairaus miellettiin mielen sairaudeksi.

Sittemmin sairastuneita hoidettiin vuosikymmeniä sairaaloiden sisätautiosastoilla. Ajateltiin, että tauti oli normaalia vanhuuden höperyyttä. Potilaat olivat ”kalkkiksia”, diagnoosiksi kirjoitettiin yleinen valtimoiden kovettuma.

Mutta yhteyttä aivojen ja sydämen välillä ei ymmärretty.

Muistisairaat ja sydän- ja verisuonipotilaat erotettiin 1970-luvulla. Nyt ympyrä sulkeutuu. Infarktin ja aivoverenvuodon riskitekijät, kuten korkea verenpaine ja kolesteroli, altistavat myös Alzheimerille.

Kuuluisan Pohjois-Karjala-projektin aineistoa on hyödynnetty muistisairauksien tutkimuksessa. Johtopäätös on, että korkea verenpaine ja kolesteroli sekä lihavuus yhdessä kuusinkertaistavat riskin sairastua Alzheimeriin.

”Tyydyttyneiden rasvojen syönti on yleensä vielä haitallisempaa kuin perityt geenit”, professori Soininen sanoo.

Epäterveellinen ruoka vaikuttaa elimistön rasva- ja sokeriaineenvaihduntaan, jolloin hermosolujen tuho kiihtyy.

”Huonojen elintapojen ja Alzheimerin välillä on selvä biologinen yhteys”, Soininen sanoo.

Yhteys on todistettu laajoissa väestötutkimuksissa. Mutta tarvitaan näyttöä elintapojen tehosta, ennen kuin tutkijat voivat antaa selkeitä ravintosuosituksia. Parhaillaan on käynnissä LipiDiDiet-hanke, jossa tutkitaan muun muassa kalan rasvoja sisältävän ravintolisän vaikutusta.

Liikunta- ja ruokailutottumusten remontti on vaikeinta niille, joille siitä olisi eniten hyötyä. Moni muistisairas tai tautia pelkäävä toivoo lääkettä.

Ihmepilleriä, joka kukistaisi taudin.

Alzheimerin arvoitus luultiin ratkaistuksi sukupolvi sitten, 1970-luvun lopulla.

Tutkijat havaitsivat, että solukato liittyi hermovälittäjäaineen, asetyylikoliinin, vähyyteen. Kehitettiin lääke, joka salpasi välittäjäainetta pilkkovan entsyymin.

”Lääke on sukua sariinille, hermokaasulle”, kertoo molekulaarisen neurobiologian professori Heikki Tanila Itä-Suomen yliopistosta.

Aine on suurena annoksena tappava, pienenä lääke. Myynnissä on kolme Alzheimer-pilleriä taudin alkuvaiheeseen. Ne ovat turvallisia mutta helpottavat vain oireita, Tanila kertoo.

”Miksi solut tuhoutuivat, jäi mysteeriksi.”

Tutkijat yrittivät toista reittiä. Olettamus oli, että tauti pysähtyisi tai ainakin hidastuisi, jos aivoihin kertyvän plakin poistaisi. Alkoi ennennäkemätön kilpailu, kuka kehittäisi ensiksi siirtogeenisen hiiren, jonka aivoissa olisi plakkia.

Vuonna 1994 tiedelehti Naturessa julkaistu ensimmäinen löydös paljastui väärennökseksi; näyte oli peräisin ihmisen aivoista. Vuonna myöhemmin sama lehti julkaisi uuden, tieteellisesti pätevän tutkimuksen.

Lukuisissa laboratorioissa luotiin Alzheimer-hiiriä.

”Hiirestä tuli tärkein työkalu, jolla alettiin selvittää taudin syntymekanismia”, Tanila sanoo.

Pääepäiltyjä oli kaksi, molemmat val­kuaisaineita. Beeta-amyloidi-proteiini, joka kertyy plakiksi solun ulkopuolelle. Ja tau-proteeni, joka vyyhteytyy säikeiksi solun sisäpuolella.

Kansainvälinen tiedeyhteisö jakautui kahtia, tau- ja amyloidi-koulukuntiin. Ryhmillä oli konferensseissa omat kokouksensa, ne eivät juuri keskustelleet keskenään.

Amyloidi-tutkijat olivat niskan päällä. Mutta uudet PET-aivokuvat sekoittivat kuviot.

”Ensimmäinen pommi oli, että terveiden ikäverrokkien aivoissa oli myös paljon amyloidikertymiä”, Tanila sanoo.

Toinen yllätys oli vielä järisyttävämpi. Kun sairastuneita seurattiin vuosia, havaittiin että plakkien määrä ei lisääntynyt enää lainkaan. Silti oireet pahenivat.

Taas kerran oli ajauduttu umpikujaan.

Jo vuonna 1906 Alois Alzheimer oli nimennyt plakit syylliseksi. Mutta nyt enemmistö tutkijoista taipui uskomaan, että kiinteä amyloidi ei sittenkään laukaissut tautia.

”Plakki on kuin kasa kaatopaikalla”, Tanila sanoo.

”Sakka on turvallisesti kuopattu, sen kanssa voi elää.”

Alzheimeriin kehitetty rokote vahvisti aivokuvauksen tuloksen. Plakki poistui aivoista mutta oireet eivät.

Rokotteen sivuoireet olivat odottamattomat.

Aivoihin saattoi levitä raju, hallitsematon tulehdus. Kymmenkunta potilasta kuoli.

”Oli pakko vetää hätäjarrusta”, Tanila sanoo.

Lääkejätit jatkoivat kehitystyötä vasta-aineilla.

Kokeellisia lääkkeitä annettiin keskivaikeaan ja vaikeaan Alzheimeriin, mutta sadat miljoonat dollarit valuivat hukkaan.

Yksikään lääke ei edes hidastanut taudin kulkua.

Muistisairaat palaavat taaksepäin, varhaisiin muistoihin. Lapsuuden laulut säilyvät usein kauimmin.

Myös tutkijat ovat kääntäneet katseen menneisyyteen.

Selkäydinnäytteet ja aivokuvat paljastavat, että haitallisten proteiinin pitoisuudet alkavat nousta jo kauan ennen Alzheimerin puhkeamista.

Tauti etenee jopa 20 vuotta piilossa, ilman oireita.

Uusi olettamus on, että beeta-amyloidi- ja tau-proteenit ovat vaarallisia liukoisessa muodossa. Siitä on näyttöä koe-eläimillä, ei vielä ihmisellä.

Tutkijat epäilevät, että liukoinen amyloidi on myrkyllinen, aktivoi tulehduksia aivoissa, vaikeuttaa rypälesokerin käyttöä ja haittaa soluhengitystä mitokondrioissa, solujen pattereissa.

Liukoinen proteiini ketjuuntuu ja sitoutuu aivoissa holtittomasti.

”Lopputuloksena on jotain, mikä häiritsee hermoston toimintaa”, Tanila sanoo.

Tutkijat uskovat, että myös kahden häirikköproteiinin välille on löytynyt yhteys. Amyloidia pitää olla aivoissa, jotta Alzheimer tulee, mutta taudin vakavuus määräytyy tau-proteiinin mukaan.

Lääkekehityksessä on pakko astua tuntemattomalle alueelle. Pilleriä annetaan ensi kertaa terveille ihmisille.

He asuvat Kolumbiassa, karuissa, kaukaisissa vuoristokylissä.

Espanjalaiset siirtolaiset etenivät Medellinin kaupungista pohjoiseen 1700-luvulla. He valtasivat tuntemattomia seutuja. Uudisasukkaiden kylät jäivät kauas toisistaan, eristyksiin. Puolisot etsittiin läheltä.

Vuosisatojen saatossa tapahtui jotain outoa.

Asukkaat alkoivat sairastua 30–40-vuotiaina, harva eli yli 60-vuotiaaksi. Muisti rappeutui, sitten katosivat arkiset taidot, kunnes sairaat vain makasivat vuoteissa.

Raastavaa tautia luultiin kiroukseksi.

Vuonna 1984 sairaus paljastui harvinaiseksi perinnölliseksi Alzheimeriksi. Tautia sairastaa Kolumbiassa laaja, 5 000 ihmisen suku. Ympäri maailmaa, myös Suomessa, on pieniä sukuja, joilla geenimutaatio laukaisee varhaisen taudin.

Kolumbialaissuvun jäsenistä sairastuu joissakin perheissä jopa puolet. Mutta poikkeuksellinen tragedia on myös mahdollisuus ratkaista Alzheimerin salaisuus.

Tutkijat ovat kuvanneet ja etsineet aivomuutoksia jo kouluikäisiltä lapsilta.

Tavoite on lääkitä oireettomat aikuiset niin aikaisin, että tauti lykkääntyy tai ei puhkea lainkaan. On etu, että tutkittavia on paljon ja heidät on helppo löytää. Köyhässä maassa he suostuvat syömään kokeellista lääkettä.

”Se on hyvin tärkeä koe. Valitettavasti samalla ihmiskoe”, professori Tanila sanoo.

Lääkefirmojen muutkin lääkekokeilut keskittyvät oireettomiin ja lieväoireisiin. On ratkaistava uusia moraalikysymyksiä: onko oikein antaa lääkettä terveille loppuiän ajan, ja ovatko pillerin mahdolliset pitkäaikaiset haittavaikutukset hyväksyttäviä?

”Jos lääke toimii, on iso päätös ottaa se käyttöön. Ainakaan kymmeneen vuoteen ei tapahdu mitään.”

On varauduttava siihen, että kokeellinen lääke osoittautuu tehottomaksi.

”Se olisi naula arkkuun”, Tanila sanoo.

”Silloin voitaisiin todeta, että beeta amyloidi-proteiini ei ole merkittävä syy Alzheimerin synnyssä.”

Alzheimer on jo voitettu – hiirillä.

Koe-eläimillä on löydetty kymmenkunta mekanismia, jotka hidastavat tai pysäyttävät taudin.

On annettu tuttuja ravintoaineita, kuten kahvia, punaviiniä, kalaöljyä ja currya. On testattu jo käytössä olevia epilepsia-, insuliini- ja tulehduskipulääkkeitä. On kokeiltu lääkkeitä, jotka estävät beeta-amyloidin esiasteen, APP-proteiinin, pilkkoutumisen.

Osaa on kokeiltu Alzheimer-potilailla, ilman läpimurtoa.

”Mutta jos lääkitys pitää aloittaa ennen oireita, myös vanhat keinot olisi testattava uudelleen”, Tanila sanoo.

Lääkefirmat kehittävät kiihkeästi ensimmäistä lääkettä, joka pysäyttää Alzheimerin.

Yksikään yhtiö ei testaa myynnissä olevia valmisteita muistisairauteen. Syy on ilmeinen. Ilman patenttia tabletti ei tuota kunnon voittoa.

”Valtioiden ja EU:n pitäisi rahoittaa tutkimusta”, Tanila sanoo.

”Vanhasta ja turvallisesta lääkkeestä voisi tulla myös Alzheimer-lääke muutamassa vuodessa.”

Luvassa ei ole yhtä ihmepilleriä. On todennäköistä, että yhtä lääkettä syödään piilevässä vaiheessa, toista sairauden puhjettua, kolmatta oireisiin.

Vuonna 2050 lievästi muistioireisia ja sairastuneita suomalaisia saattaa olla miljoona.

”Ei voida ajatella, että viidennes kansasta popsisi lääkettä puolet elämästään”, Tanila sanoo. ”Se olisi lääketehtaan villi unelma.”

Valoa pilkistää muistisairaille.

Britanniassa on julkaistu äskettäin kaksi tutkimusta, joiden mukaan Alzheimeria ei esiinny yhtä paljon kuin aiemmin. Tulos on orastava merkki, että elintapojen muutos alkaa näkyä aivoterveydessä.

Viimeistään keski-iässä on päätettävä, vähentääkö tupakan, alkoholin, sokerin ja kovan rasvan käyttöä. Eläkeiässä on myöhäistä, jos tauti on edennyt oireitta.

Psykiatri, neuropatologi Alois Alzheimerilla oli yksi tunnettu pahe: sikarit.

Kun hän kiersi opettamassa oppilailleen, päivän päätteeksi mikroskooppien luokse oli kertynyt tumppikasa. Mutta huoleton elämä ei koitunut tähtitutkijan kohtaloksi. Hän sai tiettävästi junamatkalla infektion, joka aiheutti reumakuumeen ja tuhosi munuaiset.

Alzheimer menehtyi vuonna 1915 sydänkohtaukseen, 51-vuotiaana. SK

KUVAT © NEUROLOGIAN LAITOS, ITÄ-SUOMEN YLIOPISTO, PROFESSORI JUHA RINNE, VALTAKUNNALLINEN PET-KESKUS, ADEAR JA GARRONDO / WIKIMEDIA COMMONS