◼	James Watson ­(vas.) keksi dna-­molekyyylin rakenteen. Alois Alzheimerin mukaan nimettiin aivosairaus. Luonnon­tieteilijä ­Margaret Murie ­eli 101-vuotiaaksi.
James Watson ­(vas.) keksi dna-­molekyyylin rakenteen. Alois Alzheimerin mukaan nimettiin aivosairaus. Luonnon­tieteilijä ­Margaret Murie ­eli 101-vuotiaaksi.

Alzheimerin arvoitus

Koulutus vähentää muistisairauksia, mutta väestön ikääntyminen tuo niitä lisää.

James Watson ­(vas.) keksi dna-­molekyyylin rakenteen. Alois Alzheimerin mukaan nimettiin aivosairaus. Luonnon­tieteilijä ­Margaret Murie ­eli 101-vuotiaaksi.

Ensin huonot uutiset.

Muistisairaudet yleistyvät, kun yhä useampi elää yli 80-vuotiaaksi. Se tulee yhteiskunnalle kalliiksi, eikä mikään sote-uudistus ongelmaa ratkaise. Mitä paremmat terveyspalvelut, sitä parempi kansanterveys ja sitä harvempi kuolee sydän- ja verisuonitauteihin tai syöpään.

Nämä kansantaudit ovat aiemmin tappaneet suurimman osan suomalaisista jo ennen kuin Alzheimerin tauti olisi voinut tulla heille akuutiksi. Muistisairauden todennäköisyys kaksinkertaistuu viidessä vuodessa. 75-vuotiailla muistisairaus on kaksi kertaa useammin kuin 70-vuotiailla.

Yleisimmän muistisairauden, Alzheimerin taudin, saa 60–64-vuotiaista yksi tuhannesta. Yli 85-vuotiailla taudin ilmaantuvuus on jo yli 25-kertainen.­

Terveydenhuollon menoista kaksi kolmasosaa kuluu yli 65-vuotiaiden palveluihin, ja muistisairaudet ovat tärkein pitkäaikaista avuntarvetta aiheuttava sai­rausryhmä.

Muistisairauksien hoidon suoriksi vuosikustannuksiksi on laskettu Suomessa lähes miljardi euroa. Kun omaishoidon kustannukset lasketaan mukaan, hintalappu on jo 1,5–2,5 miljardia euroa vuodessa, arvioivat terveystaloustieteilijä Janne Martikainen ja geriatri Petteri Viramo Duodecimin Muistisairaudet-kirjassa.

Suomessa oli vuonna 2015 noin 93 000 keskivaikeasta tai vaikeasta muistisairaudesta kärsivää. Vuonna 2060 heitä arvioidaan olevan jo lähes 240 000.

Muistisairauksien kustannukset kasvavat sitä mukaa kun taudit vaikeutuvat. Alzheimerin taudin toteaminen varhaisessa vaiheessa ja lääkityksen aloittaminen mahdollisimman aikaisin voi hidastaa taudin etenemistä ja viivästyttää myös hetkeä, jolloin sairastunut ei voi enää asua omassa kodissaan.

Hyvä uutinen on, että Alzheimerin taudin niin sanottu ikävakioitu ilmaantuvuus näyttäisi tutkimusten mukaan olevan laskussa korkean­ elintason maissa, kuten Yhdysvalloissa, Englannissa, Hollannissa, Ruotsissa ja Tanskassa. Se siis tarkoittaa, että kustakin ikäluokasta yhä harvempi sairastuu Alzheimerin tautiin.

Alzheimerin arvoitusta pohdittiin helmikuussa Yhdysvaltain tiedeviikolla Washingtonissa.

Kokouksessa puhunut Cambridgen yliopiston kansanterveystieteen professori Carol Brayne tutki yli 65-vuotiaita brittejä Cambridgeshiressä, Newcast­lessa ja Nottinghamissa 1990-luvulla ja uudestaan vuoden 2010 aikoihin. Tällä ajanjaksolla dementia­luvut olivat vanhusväestössä pudonneet 24 prosenttia, 8,3 prosentista 6,5 prosenttiin.

Yhdysvaltain Kansallisen vanhenemisinstituutin johtajan John Haagan mukaan tutkimuksiin liittyy kuitenkin epävarmuustekijöitä. Kognitiivisten kykyjen kuten muistin heikkeneminen tapahtuu asteittain. Terveydenhuollossa dementiadiagnoosi joko on tai ei ole. Diagnostiset kriteerit ovat voineet elää vuosikymmenten varrella.

Toisaalta Haaga myöntää, että epidemiologinen tietoaineisto on yhä laadukkaampaa, ja näyttää siltä, että dementiariskin väheneminen on todellinen ilmiö. Mutta mistä se voi johtua?

Michiganin yliopiston tutkija Kenneth Langan selittää yhdysvaltalaisessa aineistossa näkyvää dementiariskin laskua koulutustason kohoamisella. Hyvin koulutetut sairastuvat muistisairauksiin huonosti koulutettuja harvemmin, ja yleisen koulutustason nousu näkyy myös dementiasairauksissa.

Miten sitten eläkeikää lähestyvän professorin aivoja suojaa se, että hän on parikymppisenä opiskellut kaiken Englannin historiasta? Onko koulutuksen suojaava vaikutus todellinen, vai onko korkea koulutustaso vain merkki jostakin muusta, esimerkiksi taloudellisesta hyväosaisuudesta tai hyvästä tervey­destä lapsuudessa?

Mikäli korkea koulutustaso vain heijastelee muita suojaavia tekijöitä, ei poliittisilla valinnoilla voi juurikaan vaikuttaa muistisairauksiin. Jos taas koulutuksella ja alemmalla dementiariskillä on aito syy-yhteys, tulevaisuus näyttää valoisammalta.

Helsingin yliopiston geriatrian professorin Timo Strandbergin mukaan Alzheimerin tauti on todella monimutkainen sairaus, ja ”ihan hyviä kausaalisia perusteluita löytyy selittämään”, miksi koulutus ehkäisee sitä.

Ensinnäkin hyvin koulutetut ihmiset jatkavat yleensä vanhuuteen asti aivoja aktivoivaa toimintaa. Jo se ylläpitää aivojen terveyttä ja ehkäisee Alzheimerin taudilta.

Kyse ei ole vain ajattelusta, lukemisesta tai sanaristikoiden täyttämisestä. Esimerkiksi senioritansseissa liikunta ja sosiaalisuus yhdistyvät tavoilla, jotka aktivoivat tiettyjä dementian ehkäisyn kannalta merkittäviä aivoalueita.

Toinen vaikutus perustuu hermosolujen ja niiden välisten yhteyksien eli synapsien reserviin. Vaikka Alzheimerin taudin biologinen prosessi lähtisikin liikkeelle, hyvin koulutetun ihmisen aivoissa on reservikapasiteettia. Tällainen henkilö säästyy muita pitempään muistioireilta, vaikka etenevä tauti olisi jo tehnyt jonkin verran tuhoa hermosoluissa tai niiden välisissä yhteyksissä.

Ja kolmanneksi: myös koulutettujen ihmisten terveyskäyttäytyminen suojaa aivoja. Hyvin koulutetut ihmiset ovat keskimäärin muita liikkuvampia ja harvemmin ylipainoisia ja he tupakoivat vähemmän.

Koulutetut ihmiset myös huolehtivat muita paremmin hygieniastaan, ja heidän seksikäyttäytymisensä on muita vastuullisempaa. Myös infektiot, esimerkiksi herpesvirus, voivat vaikuttaa Alzheimerin taudin puhkeamiseen.

Strandbergin mukaan jopa 60–70 prosenttia Alzheimerin sairauksista olisi periaatteessa ennalta ehkäistävissä. Käytännössä tällaisiin lukuihin on tietysti vaikea päästä, koska se edellyttäisi suurelta osalta väestöä merkittäviä elämäntapamuutoksia.

Srandberg perustelee näkemystään muuttuneella käsityksellä Alzheimerin taudin solu- ja molekyylitason mekanismeista. Kun 1980-luvun puolivälissä tunnistettiin amyloidipeptidit, käsitystä Alzheimerin taudista hallitsi niin sanottu amyloidikaskadi-hypoteesi. Sen mukaan taudissa keskeistä on amyloidiplakkien muodostuminen, joka johtaa ensin hermosolujen toimintahäiriöön ja sitten niiden kuolemaan.

Kun plakki alkaa kertyä, aivokudos tuhoutuu aluksi hippokampuksesta. Se on aivojen osa, joka sijaitsee ohimolohkojen sisäosissa korvien lähellä. Hippokampuksella on keskeinen rooli muistamisessa. Ilman hippokampuksen hermosoluja uudet tapahtumat eivät tallennu aivoihin. Siksi hippokampuksen solujen tuhoutuminen oireilee ensin juuri kyvyttömyytenä muistaa uusia asioita.

Vanhat elämänkokemukset ja asiat pysyvät muistissa paremmin. Ajan mittaan solut tuhoutuvat laajemmalta alueelta ja muutkin kognitiiviset toiminnot kuin muisti alkavat kärsiä.

Amyloidihypoteesi kohtasi kritiikkiä, kun yritykset hoitaa aivojen amyloidikuormaa lääkkeillä eivät onnistuneet.

Strandbergin mukaan amyloidiplakki on selkeä taudin aiheuttaja vain yhdessä prosentissa tapauksista. Näitä ihmisiä, jotka sairastuvat geneettisistä syistä jo muita nuorempina, voidaan ehkä tulevaisuudessa auttaa lääkehoidolla.

Useimmissa tapauksissa Alzheimer on kuitenkin verisuonitauti – tai Strandberg puhuisi oikeastaan mieluummin monikossa Alzheimerin taudeista. Ääripäitä edustavat infarkti hippokampuksessa ja ”puhdas” Alzheimer, jossa amyloidiplakki näyttelee pääosaa. Suurimmassa osassa tapauksia muutokset aivoverisuonissa kuten hippokampuksen alueel­la liittyvät kuitenkin potilaan terveyden kokonaiskuvaan.

Strandberg on tunnettu kolesterolia alentavan statiinilääkityksen puolestapuhuja. Hänestä medikalisaation kriitikot eivät aina ymmärrä ennaltaehkäisevän hoidon arvoa.

He ovat huolissaan siitä, että lääkeyhtiöt hakevat uusia markkinoita tekemällä terveistäkin sairaita, jos näillä on jokin veriarvo hieman koholla. Lääkehoidolla onkin aina sivuvaikutuksia, ja se lisää terveydenhuollon kustannuksia.

Lääkehoidon hyötyjä arvioidaan usein NNT-luvulla (number needed to treat). NNT kertoo, kuinka monta potilasta on hoidettava, jotta yksi hyötyisi. Korkean verenpaineen tai kolesterolin alentaminen lääkkeillä jo keski-iässä voi näyttää tehottomalta, jos katsotaan, kuinka monen terveen on otettava lääkkeitä, jotta he eivät mahdollisesti sairastuisi sydän- ja verisuonitauteihin vaikkapa lähimmän kymmenen vuoden aikana.

Strandbergin mielestä riskitekijöitä tulisi kuitenkin hoitaa ajoissa. Jos 40-vuotiaan korkeaa kolesterolia tai verenpainetta aletaan lääkitä, sen hyödyt eivät tietenkään tule vielä ilmi kymmenen vuoden seurannassa, vaan ehkä vasta 30 vuotta myöhemmin.

NNT-lukujen tuijottaminen sivuuttaa myös sen, että korkea kolesteroli ja verenpaine eivät aiheuta ainoastaan sydäntauteja ja aivoinfarkteja, vaan riskitekijöiden alentaminen vähentää ja viivästyttää myös Alzheimerin tautia.

Vasta vanhuusiässä potilaat saavat entistä tarkempaa yksilöllistä hoitoa: toiset amyloidipainotteista , toiset verisuoniongelmiin keskittyvää. SK

Alzheimer vai dementia?

Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa aiheuttava sairaus. Tauti johtaa muistin toimintaan liittyvien hermosolujen ja aivoalueiden tuhoutumiseen. Alzheimerin tauti etenee yleensä hitaasti lievistä muistihäi­riöistä varsinaiseen dementiaan. Parantavaa hoitoa ei ole keksitty. Lääkityksellä etenemistä voi kuitenkin hidastaa.

Dementialla puolestaan tarkoitetaan tilaa, jossa useampi kuin yksi tietojenkäsittelyn osa-alue on heikentynyt niin paljon, että itsenäinen arjesta selviytyminen käy vaikeaksi. Dementiasta kärsivän kyky suunnitella päivittäisiä toimintoja, jäsentää kokonaisuuksia ja ymmärtää vertauskuvallisia ilmauksia on muistin ohella heikentynyt.

Dementia voi olla ohimenevä, etenevä tai pysyvä jälkitila. Pysyvän dementian aiheuttaa yleisimmin aivovamma tai valtimotauti. Etenevien dementioiden aiheuttajista Alzheimerin tauti on yleisin: sen osuus keskivaikeista ja vaikeista dementioista on 65–75 prosenttia. J